Receptorul din spatele iuțelii ardeiului iute are mai multe stări de activare, arată un studiu american
Cercetători de la Universitatea California din Davis au constatat că receptorul TRPV1, activat de capsaicină, nu reacționează la fel la toți stimulii. Rezultatul ar putea ajuta, în viitor, la medicamente mai țintite împotriva durerii.
Receptorul care face ca ardeiul iute să ardă, numit TRPV1, nu răspunde identic la toți stimulii care îl activează, potrivit unui studiu publicat pe 15 octombrie în revista PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences). Lucrarea aparține unei echipe de la Școala de Medicină a Universității California din Davis, iar autorii spun că rezultatul ar putea sprijini, pe termen lung, dezvoltarea unor medicamente mai precise împotriva durerii.
Ce este TRPV1 și de ce interesează cercetătorii
TRPV1 se află pe celulele nervoase care detectează durerea și reacționează la căldură, la leziuni ale țesuturilor, la inflamație și la anumite substanțe chimice, printre care capsaicina din ardeiul iute. Capsaicina este folosită deja în unele creme împotriva durerii. Fiindcă receptorul nu funcționează prin mecanismele opioidelor, cercetătorii îl consideră de mult timp o țintă posibilă pentru calmante fără risc de dependență.
Încercările de a bloca receptorul s-au lovit însă de un obstacol: TRPV1 participă și la reglarea temperaturii corpului, iar unele medicamente experimentale au perturbat acest mecanism, potrivit comunicatului universității.
Ce au constatat cercetătorii
Până acum se presupunea, în general, că, odată activat, canalul se deschide în aceeași stare, indiferent de stimul. „Rezultatele noastre arată că receptorul este mai sofisticat”, a spus Bo Hyun Lee, primul autor al studiului și fost cercetător în laboratorul coordonat de Jie Zheng. Potrivit lui, stimuli diferiți par să stabilizeze stări deschise diferite, fiecare cu proprietăți proprii.
Echipa a măsurat curenții electrici care trec prin canale individuale activate de capsaicină, de resiniferatoxină (o substanță extrem de iute, extrasă dintr-o plantă suculentă), de ioni de hidrogen, care creează condiții acide asociate cu leziunile și inflamația, și de 2-APB, un compus folosit în cercetare pentru a modifica activitatea canalelor ionice. Fiecare tip de activator a produs niveluri diferite de conductanță. Măsurători ale trecerii ionilor prin por, observații cu fluorescență în celule vii și modelări pe calculator au indicat, la rândul lor, că forma porului diferă în funcție de stimul.
Cercetătorii au mai observat că, atunci când doi stimuli acționau simultan, canalul se deschidea mai lent, nu mai repede. Aceasta sugerează că mecanismele de activare se pot influența reciproc.
Ce înseamnă rezultatul și ce urmează
Autorii susțin că descoperirea oferă un cadru nou de lucru. „Dacă diferite forme de activare produc stări funcționale diferite, am putea ajunge să proiectăm terapii care să influențeze selectiv activitatea legată de durere, fără să afecteze alte funcții esențiale”, a declarat Vladimir Yarov-Yarovoy, coautor al lucrării.
Studiul descrie însă funcționarea receptorului la nivel molecular și nu explică de ce unii oameni suportă mai bine mâncarea picantă decât alții. De asemenea, nu a rezultat un tratament nou: comunicatul universității precizează că sunt necesare cercetări suplimentare pentru a transforma aceste concluzii în terapii. Cercetarea a fost finanțată de Institutele Naționale de Sănătate din SUA și de Fundația Națională de Cercetare din Coreea.
Articol redactat cu asistență AI, pe baza surselor indicate; informațiile au fost verificate din cel puțin două surse.




